det vaskulære systemet leverer oksygen og næringsstoffer til alle kroppens celler og fjerner avfallsprodukter fra vev. Dette lukkede systemet fungerer som et trykksystem, med blod som strømmer kontinuerlig fra høytrykks-til lavtrykksområder. Skade på et blodkar kompromitterer det lukkede systemet, noe som får blod til å strømme ut av det skadede fartøyet (nå et lavtrykksområde). Ved alvorlig skade på et fartøy kan hele sirkulasjonssystemet bli kompromittert og pasienten kan dø.

Blodkarskader er vanlige, for eksempel når noen treffer kanten av et bord, hoster for hardt eller faller ned. De starter en rekke normale reaksjoner som stopper blodstrømmen og opprettholder balansen i systemet. Reaksjonene inkluderer:

• refleks vasokonstriksjon
• blodplateaggregering
• blodkoagulasjon (koagulasjonsdannelse), som får blodet til å størkne
• koagulasjonsoppløsning, som returnerer blod til væsketilstanden.

i mange kliniske situasjoner brukes legemidler til å bremse eller stoppe denne prosessen, med sikte på å forhindre vevskader fra den reduserte blodstrømmen som oppstår når koagulasjonsprosessen kutter blodtilførselen til et område. Denne artikkelen gjennomgår prosessene kroppen bruker for å opprettholde kardiovaskulærsystemet og diskuterer virkningsmekanismer, fordeler og risiko for legemidler som brukes til å endre koagulasjon. (Se inne i koagulasjonsprosessen ved å klikke PÅ PDF-ikonet ovenfor.)

Indikasjoner for legemidler som endrer koagulasjon

i visse kliniske situasjoner—for eksempel koronarsykdom, immobilitet, atrieflimmer—og felles utskifting-forstyrrer koagulasjon bidrar til å hindre blodpropp som kan hindre blodstrøm og forårsake vevsskade eller død. Pasienter med kranspulsårene har for eksempel innsnevrede kar. En immobile pasienten mister den beskyttende masserer av årer forårsaket av muskel fiber sammentrekninger; også, blod bassenger og ikke tilbake til hjertet effektivt. Med atrieflimmer, blod bassenger i hjertets ører og kan koagulere. De kunstige delene av en hofte-eller kneutskifting kan i utgangspunktet skade et blodkar, noe som fører til koagulering.

alle legemidler som endrer koagulasjon, forstyrrer de normale beskyttelsesrefleksene. Som sykepleier må du være oppmerksom på farene ved å eliminere disse refleksene, som kan inkludere alvorlige eller til og med dødelige blødningsepisoder. Legemidler som endrer koagulasjon inkluderer blodplatehemmere og antikoagulantia. (Se Klassifisere legemidler som endrer koagulasjon ved å klikke PÅ PDF-ikonet ovenfor.)

Blodplatehemmere

Blodplatehemmere er ofte den første forsvarslinjen for å forhindre vaskulære blodpropper; de påvirker ikke blodpropper som allerede har dannet seg. Disse stoffene blokkerer blodplaternes evne til å feste seg og aggregere for å danne blodplatepluggen – det første trinnet i å forsegle det vaskulære systemet og forhindre blodtap i kroppsvev.

Nåværende blodplatehemmere inkluderer abciximab (ReoPro), anagrelid (Agrylin), aspirin, cilostazol (Pletal), klopidogrel (Plavix), dipyridamol (Persantin), eptifibatid (Integrilin), tiklopidin (Tiklid), tikagrelor (Brilinta) og tirofiban (Aggrastat). Disse stoffene brukes til å behandle kardiovaskulære sykdommer der karene blir okkludert, samt å opprettholde venøse og arterielle transplantater og forhindre cerebrovaskulær okklusjon. De er også gitt som tillegg til trombolytisk terapi ved behandling av hjerteinfarkt (MI) og forebygging av post-MI reinfarkt. Ticagrelor, utgitt i 2011, er kun indikert for å forhindre tromboemboliske hendelser ved akutt koronarsyndrom. Den svarte boksen advarer om risikoen for overdreven blødning og farer ved plutselig uttak, noe som kan utløse en akutt kardiovaskulær hendelse.

de Fleste blodplatehemmere blokkerer reseptorer på blodplater for å forhindre adhesjon; anagrelid forhindrer blodplatedannelse i benmargen. Blødning (inkludert blødning forårsaket av tannbørsting og overdreven blødning etter skade) er den vanligste bivirkningen. Lett blåmerker kan også forekomme.

når omsorg for pasienter som får blodplatehemmere, minimere invasive prosedyrer og ta andre skritt for å beskytte mot blodtap. Sørg for å lære om egenomsorg. Gi dem råd om å unngå skade, bruk en myk tannbørste, barber med en elektrisk barbermaskin og unngå kontaktsporter. Oppmuntre dem til å bære Eller bære Medic-Alert smykker som varsler helsepersonell til platehemmer bruk. Stress viktigheten av å fortelle alle helsepersonell at de tar en blodplatehemmer-spesielt tannleger—kirurger og andre som planlegger en invasiv prosedyre. Forsiktig pasienter å sjekke med en lege før du tar andre midler som endrer koagulasjon, inkludert aspirin, ikke-steroide inflammatoriske legemidler, og visse urter. Understreke behovet for å unngå overdreven dosering, fordi ingen rask motgift finnes for overdreven blødning forårsaket av overdose eller overreaksjon. Lære pasienter om advarsel tegn på overdreven blodtap, og råde dem til å rapportere disse umiddelbart.

Antikoagulantia

selv om det ofte kalles blodfortynnere, tynner antikoagulantia ikke blodet. Som blodplatehemmere løser de ikke blodpropper som allerede har dannet seg, men de kan forhindre dannelse av nye blodpropper. Hos pasienter med blodpropp, dyp venetrombose, eller okkluderte fartøy som har forårsaket EN MI eller et slag, er blodpropp forebygging avgjørende, fordi ny blodpropp dannelse kan sammensatte pasientens problem. Antikoagulantia faller inn i to kategorier—injiserbare og orale.

Injiserbare antikoagulantia

disse midlene virker raskt for å blokkere dannelsen av trombin direkte fra prothombin. Clotting endringer skjer raskt etter injeksjon. Injiserbare antikoagulantia i dagens bruk inkluderer antitrombin III (Trombat III), argatroban (Acova), bivalirudin (Angiomax), desirudin (Iprivask), fondaparinuks (Arixtra), heparin (generisk) og lavmolekylære hepariner dalteparin (Fragmin) og Enoxaparin (Lovenox).

Indikasjoner for injiserbare antikoagulantia inkluderer akutt behandling og forebygging av venøs trombose og lungeemboli, behandling av atrieflimmer med embolisering, forebygging av koagulering i blodprøver og i dialyse og venøse slanger, og diagnose og behandling av disseminert intravaskulær koagulasjon.

Sykepleiehensyn. Vær oppmerksom på at hos pasienter med overdreven blødning forårsaket av antikoagulantia, kan protaminsulfat injiseres som en rask motgift for å gjenopprette koagulasjonsaktiviteten. Dette stoffet reagerer direkte med trombin, frigjør det for å tillate blodpropper å danne seg.

vet også at flere alvorlige til dødelige medisineringsfeil har oppstått når pasienter utilsiktet har fått to antikoagulantia samtidig. Slike feil er mulig når, for eksempel, et sykehus pasient er satt på en protokoll som bruker en antikoagulant og deretter overføres til en annen enhet, hvor hun får en antikoagulant fra en annen protokoll. Advarsler, etiketter og effektiv kommunikasjon mellom sykepleiere på overføringspunkter kan bidra til å forhindre dette problemet.

den største ulempen med injiserbare antikoagulantia er at de må injiseres. Noen pasienter kan slippes ut på lavmolekylær heparin for å injisere seg selv; sørg for å lære dem riktig injeksjonsteknikk og riktig avhending av nåler og sprøyter. Gi pasientene råd om at de må ha blodet testet ofte for å sjekke viktige koagulasjonsindekser. Fullblod koaguleringstid må opprettholdes på 2,5 til 3 ganger kontrollverdien, eller aktivert partiell tromboplastintid (APTT) må opprettholdes på 1,5 til 3 ganger kontrollverdien. Sørg for å gi andre beskyttende tiltak og dekke de samme undervisningsemnene som for pasienter som får blodplatehemmere.

Orale antikoagulantia

tidligere var warfarin (Coumadin) den eneste orale antikoagulanten tilgjengelig. De siste årene har to nye orale antikoagulantia blitt godkjent av Food And Drug Administration. Dabigatran (Pradaxa) er en direkte trombinhemmer; rivaroksaban (Xarelto) hemmer aktivert trombin. Begge stopper koagulasjonsprosessen.

Warfarin Warfarin blokkerer leverens bruk av vitamin K for å produsere koagulasjonsfaktorer. Det er ofte foreskrevet for kroniske tilstander som kan innebære problemer med koagulasjonsdannelse, for eksempel kranspulsårssykdom, atrieflimmer, kne-eller hofteutskifting og immobilitet.

warfarin har imidlertid flere ulemper. For det første tar det tid å tømme allerede dannede koagulasjonsfaktorer; koagulasjonsdannelsen kan ikke reduseres før 48 til 72 timer etter at warfarinbehandling begynner. Også, hvis pasienten får for mye warfarin og bløder, finnes det ingen presis motgift. Selv om vitamin K kan injiseres for å utløse leveren for å gjenoppta koagulasjonsfaktorer, kan koagulasjonsaktiviteten ikke komme tilbake i 48 til 72 timer. Ved alvorlig overdose og blødning kan blodprodukter som inneholder koagulasjonsfaktorer gis for å stoppe blødningen; leveren trenger imidlertid fortsatt tid til å gjenopprette et normalt nivå av koagulasjonsfaktorer.

tradisjonelt var warfarin Den eneste orale antikoagulanten som pasientene kunne ta hjemme. I lys av sin langsomhet i å stoppe koagulasjonsdannelse, startes warfarinbehandling vanligvis mens pasienten fortsatt får en injiserbar antikoagulant; det sistnevnte stoffet trekkes tilbake når warfarin sparker inn. Warfarin kan også samhandle med mange andre stoffer og visse urte kosttilskudd. Dessuten kan effektene endres av endringer i leveren eller i vitamin K-produksjonen av den normale tarmfloraen. (Se Urter og andre kosttilskudd som øker blødningsrisikoen ved å klikke PÅ PDF-ikonet ovenfor.)

pasienter på warfarin må ta hyppige blodprøver for å evaluere effektiviteten og tillate dosejustering, om nødvendig. Den ønskede protrombintiden (PT) er 1,5 til 2,5 ganger kontrollverdien; Det Ønskede Internasjonale Normaliserte Forholdet (Inr) er 2 til 3. Hvis et stoff legges til eller fjernes fra pasientens diett, kan warfarin dosering må justeres. Som med alle legemidler som brukes til å endre koagulasjon, sørg for å gi opplæring og støtte.

Dabigatran. Dette legemidlet ble godkjent i 2010 for forebygging av hjerneslag og blodpropper hos pasienter med ikke-valvulær atrieflimmer. I stedet for å påvirke koagulasjonsfaktordannelsen, hemmer den aktiveringen av en koagulasjonsfaktor, som stopper koagulasjonskaskaden. Dabigatran har blitt det valgte stoffet for å forhindre blodpropper hos pasienter med kronisk ikke-valvulær atrieflimmer. Det samhandler med få stoffer, og effektene endres ikke direkte av leverfunksjonsendringer, slik at pasienter ikke trenger hyppig blodprøve for å veilede doser. Fordi halveringstiden er 12 til 17 timer, går stoffets effekter etter at pasienten slutter å ta den.

Lær pasientene å bruke alle tabletter innen 60 dager etter at flasken er åpnet. Be dem om å svelge tabletter hele uten å kutte, knuse eller tygge. Gi dem råd til å beskytte stoffet mot fuktighet og lyseksponering. Fordi ingen motgift finnes, forsiktighet pasienter å være på vakt for tegn og symptomer på overdreven blødning, for eksempel overdreven blåmerker, lett blødning fra mindre skader, og blødning fra tannbørsting. Stress at de ikke bør slutte å ta stoffet plutselig, fordi kardiovaskulære problemer kan føre til.

Rivaroksaban. Dette legemidlet ble godkjent i 2011 for å forhindre dyp venetrombose etter kne – eller hofteprotesekirurgi og for å redusere slagrisiko hos pasienter med ikke-valvulær atrieflimmer. Det påvirker koagulasjonsdannelse ved å hemme aktivert koagulasjonsfaktor. Den har en kortere halveringstid enn dabigatran (5 til 9 timer), så det klarner fra kroppen raskere og effektene varer ikke så lenge. Det finnes ingen spesifikk motgift.

Forsiktig pasienter å ikke slutte å ta rivaroksaban plutselig, fordi dette kan føre til plutselig reversering av effekter, utløser et slag. Informer dem om at kombinasjon av rivaroksaban med andre legemidler eller urter som påvirker koagulasjon, kan føre til overdreven blødning.

Sikring av pasientsikkerhet

Pasientsikkerhet er et stort problem for pasienter som får legemidler som påvirker koagulasjon fordi de er i fare for overdreven blødning. Ta følgende tiltak for å beskytte pasienter mot skade og minimere invasive prosedyrer:

• bidra til å konsolidere nødvendige bloduttak slik at pasienten har færre sjanser til å blø.
• Tydelig dokument i diagrammet at pasienten er på dette stoffet, for å varsle andre omsorgspersoner at invasive prosedyrer kan føre til blodtap.
• Bruk kompresjonsbandasjer over områder som kan blø.
• Sjekk alle legemidler og kosttilskudd pasienten tar for deres potensial til å endre koagulasjon, noe som kan føre til mer blødning
• minst en gang i løpet av hvert skift, vurdere pasienter nøye for tegn og symptomer på blødning.
• Evaluer koagulasjonstestresultater for å bestemme stoffets terapeutiske dose, hvis det er hensiktsmessig.
• for å forhindre eller se etter mulige interaksjoner, spør pasientene om alle legemidler, urter og andre kosttilskudd de tar.

Utdanning er viktig for pasienter som får disse stoffene. (Se Crucial nursing care and patient education ved å klikke PÅ PDF-ikonet ovenfor.) Sørg for å lære dem hvordan og når de skal ta det foreskrevne legemidlet, og sørg for at de forstår sikkerhetstiltak for å forhindre blødning.

Utvalgte referanser

Brunton L, Chabner B, Knollman B. Goodman Og Gilman Er Det Farmakologiske Grunnlaget For Terapi. 12.utg. New York: McGraw-Hill; 2010 (Engelsk).

Fakta & Sammenligninger. Fakta Og Sammenligninger 2012. 66.utg. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2011.

Hankey GJ, Eikelboom JW. Dabigatraneteksilat: en ny oral trombin-hemmer. Sirkulasjon. 2011 April 5; 123: 1436-50.

Karch AM. 2012 Lippincott ‘ S Sykepleie Narkotika Guide. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2011.

Karch AM. Fokus på Sykepleie Farmakologi. 6.utg. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2012.

Mitke M. Nytt alternativ til warfarin kan bidra til å redusere slag hos PASIENTER MED AF. JAMA. 2011 Jan 5:305(1):25-6.

Porth CM. Patofysiologi: Begreper Om Endrede Helsestater. 8.utg. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2010.

Pris MJ, Berger PB, Teirstein et al; GRAVITAS Etterforskere. Standard-vs høydose klopidogrel basert på blodplatefunksjonstesting etter perkutan koronar intervensjon: GRAVITAS randomisert studie. JAMA. 2011 Mar 16:305 (11): 1079-105.

Shimoli V, Gage BF. Kostnadseffektivitet av dabigatran for slagprofylakse ved atrieflimmer. Kretsløp. 2011:123:2562-70.

Streiff MB, Haut ER. Cms-avgjørelsen om venøs tromboembolisme etter total kne – eller hofteplastikk: veiing av risiko og fordeler. JAMA. 2009 mar 11:301(10):1063-5.

Amy M. Karch er førsteamanuensis i klinisk sykepleie Ved University Of Rochester School Of Nursing I Rochester, New York.