układ naczyniowy dostarcza tlen i składniki odżywcze do wszystkich komórek ciała i usuwa produkty odpadowe z tkanek. Ten zamknięty system działa jako system ciśnieniowy, w którym krew przepływa w sposób ciągły z obszarów wysokiego ciśnienia do obszarów niskiego ciśnienia. Uszkodzenie naczynia krwionośnego narusza zamknięty układ, powodując wypływ krwi z uszkodzonego naczynia (obecnie obszar niskiego ciśnienia). W przypadku poważnego uszkodzenia naczynia, cały układ krążenia może być zagrożony, a pacjent może umrzeć.

urazy naczyń krwionośnych są powszechne, występujące na przykład, gdy ktoś uderza w krawędź stołu, kaszle zbyt mocno lub upada. Inicjują serię normalnych reakcji, które zatrzymują przepływ krwi i utrzymują równowagę w systemie. Reakcje obejmują:

• odruchowe zwężenie naczyń krwionośnych
• agregacja płytek krwi
• krzepnięcie krwi (tworzenie skrzepu), które powoduje krzepnięcie krwi
• rozkład skrzepu, który przywraca krew do stanu płynnego.

w wielu sytuacjach klinicznych leki są stosowane w celu spowolnienia lub zatrzymania tego procesu, w celu zapobiegania uszkodzeniom tkanek w wyniku zmniejszonego przepływu krwi, który występuje, gdy proces krzepnięcia odcina dopływ krwi do obszaru. W artykule omówiono procesy, które organizm wykorzystuje do utrzymania układu sercowo-naczyniowego i omówiono mechanizmy działania, korzyści i zagrożenia związane z lekami stosowanymi w celu zmiany krzepnięcia. (Zobacz proces koagulacji, klikając ikonę PDF powyżej.)

wskazania do stosowania leków zmieniających krzepnięcie krwi

w niektórych sytuacjach klinicznych—na przykład w chorobie wieńcowej, bezruchu, migotaniu przedsionków i wymianie stawów-wpływające na krzepnięcie pomaga zapobiegać powstawaniu skrzepów, które mogą utrudniać przepływ krwi i powodować uszkodzenie tkanek lub śmierć. Pacjenci z chorobą wieńcową, na przykład, mają zwężone naczynia. Nieruchomy pacjent traci ochronne masowanie żył spowodowane skurczami włókien mięśniowych; ponadto krew gromadzi się i nie wraca skutecznie do serca. W przypadku migotania przedsionków krew gromadzi się w małżowinach usznych serca i może krzepnąć. Sztuczne części stawu biodrowego lub kolanowego mogą początkowo uszkodzić naczynie krwionośne, prowadząc do krzepnięcia.

wszystkie leki, które zmieniają koagulację zakłócają normalne odruchy ochronne. Jako pielęgniarka musisz zdawać sobie sprawę z niebezpieczeństw związanych z eliminacją tych odruchów, które mogą obejmować poważne lub nawet śmiertelne epizody krwawienia. Leki, które zmieniają krzepnięcie obejmują inhibitory płytek krwi i leki przeciwzakrzepowe. (Zobacz klasyfikowanie leków, które zmieniają koagulację, klikając ikonę PDF powyżej.)

inhibitory płytek krwi

inhibitory płytek krwi są często pierwszą linią obrony w zapobieganiu zakrzepom naczyniowym; nie wpływają na zakrzepy, które już powstały. Leki te blokują zdolność płytek krwi do przylegania i agregowania, tworząc wtyczkę płytkową-pierwszy krok w uszczelnianiu układu naczyniowego i zapobieganiu utracie krwi do tkanek ciała.

do obecnych inhibitorów płytek krwi należą abcysymab (ReoPro), anagrelid (Agrylina), aspiryna, cylostazol (Pletal), klopidogrel (Plavix), dipirydamol (Persantyna), eptyfibatyd (Integrilin), tyklopidyna (Tiklid), tikagrelor (Brilinta) i tyrofiban (Aggrastat). Leki te są stosowane w leczeniu chorób sercowo-naczyniowych, w których naczynia stają się niedrożne, a także w celu utrzymania przeszczepów żylnych i tętniczych oraz zapobiegania niedrożności naczyń mózgowych. Są również podawane jako uzupełnienie terapii trombolitycznej w leczeniu zawału mięśnia sercowego (MI) i zapobieganiu ponownemu zawałowi mięśnia sercowego. Tikagrelor, wydany w 2011 r., jest wskazany wyłącznie w zapobieganiu zdarzeniom zakrzepowo-zatorowym w ostrym zespole wieńcowym. Ostrzeżenie w czarnej skrzynce wskazuje na ryzyko nadmiernego krwawienia i niebezpieczeństwo nagłego odstawienia, które może wywołać ostre Zdarzenie sercowo-naczyniowe.

większość inhibitorów płytek blokuje receptory na płytkach, aby zapobiec adhezji; anagrelid zapobiega tworzeniu się płytek w szpiku kostnym. Najczęstszym działaniem niepożądanym jest krwawienie (w tym krwawienie spowodowane szczoteczką do zębów i nadmierne krwawienie po urazie). Mogą również wystąpić łatwe siniaki.

dbając o pacjentów otrzymujących inhibitory płytek krwi, Minimalizuj inwazyjne procedury i podejmuj inne kroki w celu ochrony przed utratą krwi. Pamiętaj, aby uczyć o samoopiece. Doradź im, aby unikali obrażeń, używaj szczoteczki z miękkim włosiem, golij się maszynką elektryczną i unikaj sportów kontaktowych. Zachęcaj ich do noszenia lub noszenia biżuterii Medic-Alert, która ostrzega pracowników służby zdrowia o stosowaniu inhibitorów płytek krwi. Podkreśl znaczenie informowania wszystkich pracowników służby zdrowia, że biorą inhibitor płytek krwi-zwłaszcza dentystów, chirurgów i innych osób planujących inwazyjną procedurę. Należy zachować ostrożność u pacjentów, aby skontaktować się z lekarzem przed podjęciem innych środków, które zmieniają krzepnięcia, w tym aspiryny, niesteroidowych leków zapalnych i niektórych ziół. Podkreśl potrzebę unikania nadmiernych dawek, ponieważ nie istnieje szybkie antidotum na nadmierne krwawienie spowodowane przedawkowaniem leku lub nadmierną reakcją. Naucz pacjentów o oznakach ostrzegawczych nadmiernej utraty krwi i Doradź im, aby natychmiast je zgłaszali.

leki przeciwzakrzepowe

chociaż powszechnie nazywane lekami rozrzedzającymi krew, leki przeciwzakrzepowe w rzeczywistości nie rozrzedzają krwi. Podobnie jak inhibitory płytek krwi, nie rozpuszczają już utworzonych skrzepów, ale mogą zapobiegać powstawaniu nowych skrzepów. U pacjentów z zakrzepami, zakrzepicą żył głębokich lub zatkanymi naczyniami, które spowodowały zawał lub udar, zapobieganie zakrzepom ma kluczowe znaczenie, ponieważ nowe tworzenie się skrzepów może nasilać problem pacjenta. Leki przeciwzakrzepowe dzielą się na dwie kategorie-iniekcyjne i doustne.

leki przeciwzakrzepowe do wstrzykiwań

leki te działają szybko, bezpośrednio blokując tworzenie trombiny z protombiny. Zmiany krzepnięcia występują szybko po wstrzyknięciu. Obecnie stosowane leki przeciwzakrzepowe do wstrzykiwania obejmują antytrombinę III (Trombat III), argatroban (Acova), biwalirudynę (Angiomax), dezyrudynę (Iprivask), fondaparynuks (Arixtra), heparynę (generyczną) oraz heparyny o małej masie cząsteczkowej dalteparynę (Fragmin) i enoksaparynę (Lovenox).

wskazania do wstrzykiwania leków przeciwzakrzepowych obejmują ostre leczenie i zapobieganie zakrzepicy żylnej i zatorowości płucnej, leczenie migotania przedsionków z embolizacją, zapobieganie krzepnięciu w próbkach krwi oraz w dializach i przewodach żylnych oraz diagnostykę i leczenie rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego.

uwagi pielęgniarskie. Należy pamiętać, że u pacjentów z nadmiernym krwawieniem spowodowanym przez leki przeciwzakrzepowe siarczan protaminy można wstrzyknąć jako szybkie antidotum w celu przywrócenia aktywności krzepnięcia. Lek ten bezpośrednio reaguje z trombiną, uwalniając ją, aby umożliwić tworzenie skrzepów.

wiedz również, że doszło do kilku poważnych lub śmiertelnych błędów w leczeniu, gdy pacjenci nieumyślnie otrzymali dwa leki przeciwzakrzepowe w tym samym czasie. Takie błędy są możliwe, gdy np. pacjentka szpitalna zostaje umieszczona na protokole, w którym stosuje się antykoagulant, a następnie zostaje przeniesiona do innej jednostki, gdzie otrzymuje antykoagulant z innego protokołu. Ostrzeżenia, etykiety i skuteczna komunikacja między pielęgniarkami w punktach przesiadkowych mogą pomóc w zapobieganiu temu problemowi.

główną wadą wstrzykiwanych leków przeciwzakrzepowych jest to, że muszą one być wstrzykiwane. Niektórzy pacjenci mogą zostać wypisani na heparynie o niskiej masie cząsteczkowej, aby sami się wstrzykiwać; pamiętaj, aby nauczyć ich właściwej techniki wstrzykiwania i właściwego usuwania igieł i strzykawek. Należy poinformować pacjentów o konieczności częstego badania krwi w celu sprawdzenia kluczowych wskaźników krzepnięcia. Czas krzepnięcia krwi pełnej musi być utrzymywany na poziomie 2,5-3-krotności wartości kontrolnej lub czas częściowej tromboplastyny po aktywacji (APTT) musi być utrzymywany na poziomie 1,5-3-krotności wartości kontrolnej. Pamiętaj, aby zapewnić inne środki ochronne i objąć te same tematy dydaktyczne, co u pacjentów otrzymujących inhibitory płytek krwi.

doustne leki przeciwzakrzepowe

wcześniej warfaryna (kumadyna) była jedynym dostępnym doustnym lekiem przeciwzakrzepowym. W ostatnich latach dwa nowe doustne leki przeciwzakrzepowe zostały zatwierdzone przez Food and Drug Administration. Dabigatran (Pradaxa) jest bezpośrednim inhibitorem trombiny; rywaroksaban (Xarelto) hamuje aktywowaną trombinę. Oba zatrzymują proces koagulacji.

warfaryna warfaryna blokuje wątrobowe wykorzystanie witaminy K do wytwarzania czynników krzepnięcia. Jest powszechnie przepisywany w przewlekłych stanach, które mogą obejmować problemy z tworzeniem skrzepów, takich jak choroba wieńcowa, migotanie przedsionków, wymiana kolana lub biodra i bezruchu.

jednak warfaryna ma kilka wad. Po pierwsze, potrzeba czasu, aby wyczerpać już utworzone czynniki krzepnięcia; tworzenie skrzepów nie może zmniejszyć się aż 48 do 72 godzin po rozpoczęciu leczenia warfaryną. Ponadto, jeśli pacjent otrzymuje zbyt dużo warfaryny i krwawi, nie istnieje precyzyjne antidotum. Chociaż witamina K może być wstrzykiwana w celu pobudzenia wątroby do wznowienia tworzenia czynników krzepnięcia, aktywność krzepnięcia może nie powrócić przez 48 do 72 godzin. W przypadku ciężkiego przedawkowania i krwawienia można podawać produkty krwiopochodne zawierające czynniki krzepnięcia, aby zatrzymać krwawienie; jednak wątroba nadal potrzebuje czasu, aby przywrócić prawidłowy poziom czynników krzepnięcia.

tradycyjnie warfaryna była jedynym doustnym lekiem przeciwzakrzepowym, który pacjenci mogli przyjmować w domu. Ze względu na powolność w zatrzymywaniu tworzenia się skrzepów, leczenie warfaryną zwykle rozpoczyna się, gdy pacjent nadal otrzymuje lek przeciwzakrzepowy do wstrzykiwań; ten ostatni lek jest wycofywany, gdy warfaryna kopie. Również warfaryna może wchodzić w interakcje z wieloma innymi lekami i niektórych ziołowych suplementów. Co więcej, jego działanie może być zmienione przez zmiany w wątrobie lub w produkcji witaminy K przez normalną florę jelitową. (Zobacz zioła i inne suplementy zwiększające ryzyko krwawienia, klikając ikonę PDF powyżej.)

pacjenci leczeni warfaryną muszą być poddawani częstym badaniom krwi w celu oceny skuteczności i umożliwienia dostosowania dawki w razie potrzeby. Żądany czas protrombinowy (PT) jest od 1,5 do 2,5 razy większy od wartości kontrolnej; pożądany Międzynarodowy Współczynnik znormalizowany (INR)wynosi 2 do 3. Jeśli lek jest dodawany lub usuwany z schematu leczenia pacjenta, może być konieczne dostosowanie dawki warfaryny. Podobnie jak w przypadku każdego leku stosowanego do zmiany koagulacji, należy zapewnić edukację i wsparcie.

Dabigatran. Lek ten został zatwierdzony w 2010 roku w zapobieganiu udarowi i zakrzepom krwi u pacjentów z nienawałkowym migotaniem przedsionków. Zamiast wpływać na tworzenie się czynnika krzepnięcia, hamuje aktywację czynnika krzepnięcia, który zatrzymuje kaskadę krzepnięcia. Dabigatran stał się lekiem z wyboru w zapobieganiu powstawaniu skrzepów u pacjentów z przewlekłym niezabłonkowym migotaniem przedsionków. Oddziałuje z kilkoma lekami, a jego efekty nie są zmieniane bezpośrednio przez zmiany czynności wątroby, więc pacjenci nie potrzebują częstych badań krwi, aby kierować dawkami. Ponieważ jego okres półtrwania wynosi od 12 do 17 godzin, działanie leku utrzymuje się po tym, jak pacjent przestaje go przyjmować.

Naucz pacjentów stosowania wszystkich tabletek w ciągu 60 dni od otwarcia butelki. Poinstruować je, aby połykały tabletki w całości bez krojenia, kruszenia lub żucia. Doradź im, aby chronili lek przed wilgocią i światłem. Ponieważ nie istnieje antidotum, należy zachować ostrożność pacjentów, aby zachować czujność na objawy przedmiotowe i podmiotowe nadmiernego krwawienia, takie jak nadmierne siniaki, łatwe krwawienie z drobnych urazów i krwawienie z szczoteczki do zębów. Należy podkreślić, że nie powinni nagle przerywać przyjmowania leku, ponieważ mogą wystąpić problemy sercowo-naczyniowe.

rywaroksaban. Lek ten został zatwierdzony w 2011 r. w celu zapobiegania zakrzepicy żył głębokich po operacji wymiany stawu kolanowego lub biodrowego oraz zmniejszenia ryzyka udaru u pacjentów z niezabłonkowym migotaniem przedsionków. Wpływa na tworzenie skrzepu poprzez hamowanie aktywowanego czynnika krzepnięcia. Ma krótszy okres półtrwania niż dabigatran (5 do 9 godzin), więc szybciej usuwa się z organizmu, a jego działanie nie trwa tak długo. Nie istnieje swoiste antidotum.

należy ostrzec pacjentów, aby nie przerywali nagle przyjmowania rywaroksabanu, ponieważ może to spowodować nagłe odwrócenie objawów, wywołując udar. Poinformuj ich, że połączenie rywaroksabanu z innymi lekami lub ziołami wpływającymi na krzepnięcie może prowadzić do nadmiernego krwawienia.

zapewnienie bezpieczeństwa pacjenta

bezpieczeństwo pacjenta jest głównym problemem dla pacjentów otrzymujących leki wpływające na krzepnięcie, ponieważ są narażeni na nadmierne krwawienia. Podejmij następujące środki, aby chronić pacjentów przed urazami i zminimalizować inwazyjne procedury:

• pomóż skonsolidować wymagane pobranie krwi, aby pacjent miał mniejsze szanse na krwawienie.
• wyraźnie udokumentuj na wykresie, że pacjent jest na tym leku, aby ostrzec innych opiekunów, że inwazyjne procedury mogą prowadzić do utraty krwi.
• używaj opatrunków uciskowych na obszarach, które mogą krwawić.
• sprawdź wszystkie leki i suplementy, które pacjent przyjmuje pod kątem ich potencjału do zmiany krzepnięcia, co może prowadzić do większego krwawienia
• co najmniej raz podczas każdej zmiany, dokładnie Oceń pacjentów pod kątem objawów przedmiotowych i podmiotowych krwawienia.
• Oceń wyniki testu krzepnięcia, aby w razie potrzeby pomóc w określeniu dawki terapeutycznej leku.
• aby zapobiec lub sprawdzić możliwe interakcje, zapytaj pacjentów o wszystkie leki, zioła i inne suplementy, które przyjmują.

edukacja jest ważna dla pacjentów otrzymujących te leki. (Zobacz kluczowe opieki pielęgniarskiej i edukacji pacjenta, klikając ikonę PDF powyżej.) Pamiętaj, aby nauczyć ich, jak i kiedy przyjmować przepisany lek i upewnić się, że rozumieją środki bezpieczeństwa, aby zapobiec krwawieniu.

wybrane referencje

Brunton L, Chabner B, Knollman B. Goodman and Gilman ’ s the Pharmacological Basis of Therapeutics. 12. New York: McGraw-Hill; 2010.

Fakty & Porównania. Fakty i porównania leków 2012. 66. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2011.

Hankey GJ, Eikelboom JW. Eteksylan dabigatranu: nowy doustny inhibitor trombiny. Krążenie. 2011 Apr 5; 123: 1436-50.

Karch AM. 2012 Lippincott ’ s Nursing Drug Guide. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2011.

Karch AM. Skoncentruj się na farmakologii pielęgniarskiej. 6.ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2012.

Mitke M. nowa alternatywa dla warfaryny może pomóc w zmniejszeniu udaru u pacjentów z AF. JAMA. 2011 Jan 5:305(1):25-6.

Patofizjologia: koncepcje zmienionych stanów zdrowia. 8.ed. Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins; 2010.

Price MJ, Berger PB, Teirstein et al; Gravitas Investigators. Klopidogrel Standard – vs. Wysokie dawki w oparciu o badanie czynności płytek krwi po przezskórnej interwencji wieńcowej: randomizowane badanie GRAVITAS. JAMA. 2011 Mar 16:30(11):1079-105.

Shimoli V, Gage BF. Opłacalność dabigatranu w profilaktyce udaru mózgu w migotaniu przedsionków. Cyrkulacja. 2011:123:2562-70.

Streiff MB, Haut ER. CMS orzekający o żylnej chorobie zakrzepowo-zatorowej po artroplastyce stawu kolanowego lub biodrowego: ważenie ryzyka i korzyści. JAMA. 2009 Mar 11:301(10):1063-5.

Amy M. Karch jest profesorem nadzwyczajnym pielęgniarstwa klinicznego na University of Rochester School of Nursing w Rochester, Nowy Jork.