kärlsystemet levererar syre och näringsämnen till alla kroppsceller och tar bort avfallsprodukter från vävnader. Detta slutna system fungerar som ett trycksystem, med blod som strömmar kontinuerligt från högtryck till lågtrycksområden. Skada på ett blodkärl komprometterar det slutna systemet, vilket får blod att strömma ut ur det skadade kärlet (nu ett lågtrycksområde). Vid allvarlig skada på ett kärl kan hela cirkulationssystemet äventyras och patienten kan dö.

blodkärlsskador är vanliga, till exempel när någon träffar kanten på ett bord, hostar för hårt eller faller ner. De initierar en serie normala reaktioner som stoppar blodflödet och upprätthåller balans i systemet. Reaktionerna inkluderar:

• reflex vasokonstriktion
• trombocytaggregation
• blodkoagulation (koagulationsbildning), vilket får blod att stelna
• koagelupplösning, som returnerar blod till vätsketillståndet.

i många kliniska situationer används läkemedel för att bromsa eller stoppa denna process, med målet att förhindra vävnadsskada från det minskade blodflödet som uppstår när koagulationsprocessen avbryter blodtillförseln till ett område. Denna artikel granskar de processer som kroppen använder för att upprätthålla hjärt-kärlsystemet och diskuterar verkningsmekanismer, fördelar och risker för läkemedel som används för att förändra koagulering. (Se inuti koagulationsprocessen genom att klicka på PDF-ikonen ovan.)

indikationer för läkemedel som förändrar koagulering

i vissa kliniska situationer—till exempel kranskärlssjukdom, orörlighet, förmaksflimmer och ledbyte—att störa koagulering hjälper till att förhindra blodproppar som kan hindra blodflödet och orsaka vävnadsskada eller död. Patienter med kranskärlssjukdom har till exempel minskat kärl. En orörlig patient förlorar den skyddande massering av vener som orsakas av muskelfiber sammandragningar; också, blod pooler och inte återvända till hjärtat effektivt. Med förmaksflimmer, blodpooler i hjärtans auriklar och kan koagulera. De konstgjorda delarna av en höft-eller knäbyte kan initialt skada ett blodkärl, vilket leder till koagulering.

alla läkemedel som förändrar koagulering stör de normala skyddsreflexerna. Som sjuksköterska måste du vara medveten om farorna med att eliminera dessa reflexer, vilket kan inkludera allvarliga eller till och med dödliga blödningsepisoder. Läkemedel som förändrar koagulering inkluderar trombocythämmare och antikoagulantia. (Se klassificera läkemedel som förändrar koagulering genom att klicka på PDF-ikonen ovan.)

trombocythämmare

trombocythämmare är ofta den första försvarslinjen för att förhindra vaskulära blodproppar; de påverkar inte blodproppar som redan har bildats. Dessa läkemedel blockerar blodplättarnas förmåga att vidhäfta och aggregera för att bilda trombocytpluggen—det första steget i att försegla kärlsystemet och förhindra blodförlust i kroppsvävnader.

nuvarande trombocythämmare inkluderar abciximab (ReoPro), anagrelid (Agrylin), aspirin, cilostazol (Pletal), klopidogrel (Plavix), dipyridamol (Persantin), eptifibatid (Integrilin), tiklopidin (Tiklid), ticagrelor (Brilinta) och tirofiban (Aggrastat). Dessa läkemedel används för att behandla hjärt-kärlsjukdomar där kärl blir ockluderade, liksom för att upprätthålla venösa och arteriella transplantat och förhindra cerebrovaskulär ocklusion. De ges också som tillägg till trombolytisk terapi vid behandling av hjärtinfarkt (MI) och förebyggande av reinfarkt efter MI. Ticagrelor, släppt 2011, indikeras endast för att förhindra tromboemboliska händelser vid akut koronarsyndrom. Dess black-box-varning citerar risken för överdriven blödning och faror med plötsligt tillbakadragande, vilket kan utlösa en akut kardiovaskulär händelse.

de flesta trombocythämmare blockerar receptorer på blodplättar för att förhindra vidhäftning; anagrelid förhindrar trombocytbildning i benmärgen. Blödning (inklusive blödning orsakad av tandborstning och överdriven blödning efter skada) är den vanligaste negativa effekten. Lätt blåmärken kan också uppstå.

vid vård av patienter som får trombocythämmare, minimera invasiva procedurer och vidta andra åtgärder för att skydda mot blodförlust. Var noga med att lära dig om egenvård. Råda dem att undvika skador, använd en mjukborstad tandborste, raka med en rakhyvel och undvik kontaktsporter. Uppmuntra dem att bära eller bära Medic-Alert smycken som varnar vårdgivare att trombocythämmare användning. Betona vikten av att berätta för alla vårdgivare att de tar en trombocythämmare—särskilt tandläkare, kirurger och andra som planerar ett invasivt förfarande. Var försiktig patienter att kolla med en läkare innan du tar andra medel som förändrar koagulering, inklusive aspirin, icke-steroida inflammatoriska läkemedel och vissa örter. Betona behovet av att undvika överdrivna doser, eftersom det inte finns någon snabb motgift för överdriven blödning orsakad av överdosering av läkemedel eller överreaktion. Lär patienter om varningstecken för överdriven blodförlust och råda dem att rapportera dessa omedelbart.

antikoagulantia

även om det vanligtvis kallas blodförtunnare, tappar antikoagulantia faktiskt inte blodet. Liksom trombocythämmare löser de inte blodproppar som redan har bildats men de kan förhindra bildning av nya blodproppar. Hos patienter med blodproppar, djup ventrombos eller ockluderade kärl som har orsakat en MI eller en stroke är koagulationsförebyggande avgörande, eftersom ny koagulationsbildning kan förvärra patientens problem. Antikoagulantia faller i två kategorier—injicerbara och orala.

injicerbara antikoagulantia

dessa medel verkar snabbt för att direkt blockera bildandet av trombin från prothombin. Koagulationsförändringar sker snabbt efter injektion. Injicerbara antikoagulantia vid nuvarande användning inkluderar antitrombin III (Trombat III), argatroban (Acova), bivalirudin (Angiomax), desirudin (iprivask), fondaparinux (Arixtra), heparin (generiskt) och lågmolekylära hepariner dalteparin (Fragmin) och enoxaparin (Lovenox).

indikationer för injicerbara antikoagulantia inkluderar akut behandling och förebyggande av venös trombos och lungemboli, behandling av förmaksflimmer med embolisering, förebyggande av koagulering i blodprover och i dialys och venös slang, och diagnos och behandling av disseminerad intravaskulär koagulering.

omvårdnad överväganden. Var medveten om att protaminsulfat kan injiceras som en snabb motgift för att återställa koagulationsaktiviteten hos patienter med överdriven blödning orsakad av antikoagulantia. Detta läkemedel reagerar direkt med trombin och frigör det för att tillåta blodproppar att bildas.

vet också att flera allvarliga till dödliga medicineringsfel har inträffat när patienter oavsiktligt har fått två antikoagulantia samtidigt. Sådana fel är möjliga när till exempel en sjukhuspatient sätts på ett protokoll som använder ett antikoagulant och sedan överförs till en annan enhet, där hon får ett antikoagulant från ett annat protokoll. Varningar, etiketter och effektiv kommunikation mellan sjuksköterskor vid överföringspunkter kan hjälpa till att förhindra detta problem.

den största nackdelen med injicerbara antikoagulantia är att de måste injiceras. Vissa patienter kan släppas ut på heparin med låg molekylvikt för att injicera sig själva; var noga med att lära dem korrekt injektionsteknik och korrekt bortskaffande av nålar och sprutor. Råda patienter att de måste få sitt blod testat ofta för att kontrollera viktiga koagulationsindex. Hela blodproppstiden måste bibehållas vid 2, 5 till 3 gånger kontrollvärdet, eller aktiverad partiell tromboplastintid (APTT) måste bibehållas vid 1, 5 till 3 gånger kontrollvärdet. Var noga med att tillhandahålla andra skyddsåtgärder och täcka samma undervisningsämnen som för patienter som får trombocythämmare.

orala antikoagulantia

tidigare var warfarin (Coumadin) det enda tillgängliga orala antikoagulantia. Under de senaste åren har två nya orala antikoagulantia godkänts av Food and Drug Administration. Dabigatran (Pradaxa) är en direkt trombinhämmare; rivaroxaban (Xarelto) hämmar aktiverat trombin. Båda stoppar koagulationsprocessen.

Warfarin Warfarin blockerar leverns användning av vitamin K för att producera koagulationsfaktorer. Det är vanligtvis ordinerat för kroniska tillstånd som kan innebära problem med koagulationsbildning, såsom kranskärlssjukdom, förmaksflimmer, knä-eller höftbyte och oändlighet.

warfarin har emellertid flera nackdelar. För en Tar det tid att tömma redan bildade koagulationsfaktorer; koagulationsbildning kan inte minska förrän 48 till 72 timmar efter att warfarinbehandling börjar. Om patienten får för mycket warfarin och blöder finns det ingen exakt motgift. Även om K-vitamin kan injiceras för att utlösa levern för att återuppta koagulationsfaktorer, kan koagulationsaktiviteten inte återvända i 48 till 72 timmar. Vid allvarlig överdosering och blödning kan blodprodukter som innehåller koagulationsfaktorer ges för att stoppa blödningen; levern behöver dock fortfarande tid för att återställa en normal nivå av koagulationsfaktorer.

traditionellt var warfarin de enda orala antikoagulerande patienterna som kunde ta hemma. Mot bakgrund av dess långsamhet vid stopp av koagulationsbildning startas warfarinbehandling vanligtvis medan patienten fortfarande får ett injicerbart antikoagulant; det senare läkemedlet dras tillbaka när warfarin sparkar in. Warfarin kan också interagera med många andra droger och vissa växtbaserade kosttillskott. Dessutom kan dess effekter förändras genom förändringar i levern eller i vitamin K-produktion av den normala tarmfloran. (Se örter och andra kosttillskott som ökar blödningsrisken genom att klicka på PDF-ikonen ovan.)

patienter på warfarin måste ha frekventa blodprov för att utvärdera dess effektivitet och tillåta dosjustering, om det behövs. Den önskade protrombintiden (PT) är 1,5 till 2,5 gånger kontrollvärdet; det önskade internationella normaliserade förhållandet (INR) är 2 till 3. Om ett läkemedel läggs till eller tas bort från patientens behandling kan warfarindosen behöva justeras. Som med alla läkemedel som används för att förändra koagulering, var noga med att ge utbildning och stöd.

Dabigatran. Detta läkemedel godkändes 2010 för förebyggande av stroke och blodproppar hos patienter med icke-valvulär förmaksflimmer. I stället för att påverka koagulationsfaktorbildning hämmar den aktivering av en koagulationsfaktor, som stoppar koagulationskaskaden. Dabigatran har blivit det valfria läkemedlet för att förhindra blodproppar hos patienter med kronisk icke-valvulär förmaksflimmer. Det interagerar med få droger och dess effekter förändras inte direkt av leverfunktionsförändringar, så patienter behöver inte frekvent blodprov för att styra doser. Eftersom halveringstiden är 12 till 17 timmar, kvarstår läkemedlets effekter efter att patienten slutar ta det.

lär patienter att använda alla tabletter inom 60 dagar efter att flaskan öppnats. Instruera dem att svälja tabletter hela utan att skära, krossa eller tugga. Råda dem att skydda läkemedlet från fukt och ljus exponering. Eftersom det inte finns någon motgift, var försiktig med att vara uppmärksam på tecken och symtom på överdriven blödning, såsom överdriven blåmärken, lätt blödning från mindre skador och blödning från tandborstning. Betona att de inte ska sluta ta drogen plötsligt, eftersom kardiovaskulära problem kan uppstå.

Rivaroxaban. Detta läkemedel godkändes 2011 för att förhindra djup ventrombos efter knä-eller höftbytesoperation och för att minska strokerisken hos patienter med icke-valvulär förmaksflimmer. Det påverkar koagulationsbildning genom att hämma aktiverad koagulationsfaktor. Den har en kortare halveringstid än dabigatran (5 till 9 timmar), så det rensar från kroppen snabbare och dess effekter varar inte så länge. Det finns ingen specifik antidot.

försiktighet patienter att inte sluta ta rivaroxaban plötsligt eftersom detta kan orsaka plötslig återföring av effekter, utlöser en stroke. Informera dem om att kombinera rivaroxaban med andra läkemedel eller örter som påverkar koagulering kan leda till överdriven blödning.

säkerställa patientsäkerhet

patientsäkerhet är ett stort problem för patienter som får läkemedel som påverkar koagulering eftersom de är i riskzonen för kraftig blödning. Vidta följande åtgärder för att skydda patienter från skador och minimera invasiva procedurer:

• hjälp att konsolidera nödvändiga bloduttag så att patienten har färre chanser att blöda.
• dokumenterar tydligt i diagrammet att patienten är på detta läkemedel för att varna andra vårdgivare om att invasiva procedurer kan leda till blodförlust.
• använd kompressionsförband över områden som kan blöda.
• kontrollera alla läkemedel och kosttillskott som patienten tar för deras potential att förändra koagulering, vilket kan leda till mer blödning
• minst en gång under varje skift, utvärdera patienterna noggrant för tecken och symtom på blödning.
• utvärdera koagulationstestresultat för att bestämma läkemedlets terapeutiska dosering, om det är lämpligt.
• för att förhindra eller kontrollera eventuella interaktioner, fråga patienter om alla droger, örter och andra kosttillskott de tar.

utbildning är viktigt för patienter som får dessa läkemedel. (Se avgörande omvårdnad och patientutbildning genom att klicka på PDF-ikonen ovan.) Var noga med att lära dem hur och när de ska ta det föreskrivna läkemedlet och se till att de förstår säkerhetsåtgärder för att förhindra blödning.

utvalda referenser

Brunton L, Chabner B, Knollman B. Goodman och Gilmans den farmakologiska grunden för terapi. 12: e upplagan. New York: McGraw-Hill; 2010.

Fakta & Jämförelser. Drogfakta och jämförelser 2012. 66: e upplagan. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2011.

Hankey GJ, Eikelboom JW. Dabigatranetexilat: en ny oral trombinhämmare. Omsättning. 2011 April 5; 123: 1436-50.

Karch AM. 2012 Lippincott omvårdnad drog Guide. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2011.

Karch AM. Fokus på omvårdnad farmakologi. 6: e upplagan. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2012.

Mitke M. nytt alternativ till warfarin kan bidra till att minska stroke hos patienter med AF. JAMA. 2011 januari 5: 305 (1): 25-6.

Porth CM. Patofysiologi: begrepp av förändrade hälsotillstånd. 8: e upplagan. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2010.

pris MJ, Berger PB, Teirstein et al; GRAVITAS utredare. Standard-vs högdos klopidogrel baserat på trombocytfunktionstestning efter perkutan koronarintervention: GRAVITAS randomiserad studie. JAMA. 2011 Mar 16: 305 (11): 1079-105.

Shimoli V, Gage BF. Kostnadseffektivitet av dabigatran för strokeprofylax vid förmaksflimmer. Cirkus. 2011:123:2562-70.

Streiff MB, Haut ER. CMS-beslutet om venös tromboembolism efter total knä-eller höftartroplastik: väger risker och fördelar. JAMA. 2009 Mar 11:301(10):1063-5.

Amy M. Karch är docent i klinisk omvårdnad vid University of Rochester School of Nursing i Rochester, New York.